众所周知，吸烟是肺癌最主要的危险因素之一。吸烟与肺癌之间存在着明显的剂量效应关系.在吸烟量固定情况下，吸烟年限分别为15年、30年、45年时，肺癌超额发病率之比约为1：20：100。基于肺腺癌在我国的高发，来源于非吸烟人群的肺腺癌患者已经不在少数，而且非吸烟的肺腺癌患者中，女性占绝大多数。因此，来源于非吸烟人群的肺腺癌已经成为一种新型的疾病。在亚洲，30%~40%的肺癌患者是非吸烟者。

　　研究表明吸烟与不同肺癌细胞类型都有剂量-效应关系，但在联系强度上，吸烟与鳞癌和小细胞癌的关系明显高于腺癌，且吸烟年限对细胞类型的影响比每日吸烟量更重要，吸烟年限对所有细胞类型都有剂量-效应关系，但与鳞癌的关系比对腺癌更明朗。

　　分析发现，从未吸烟者肺部肿瘤里的DNA突变数量是吸烟者或曾经吸烟者的近两倍，两类患者的肺癌可能有着不同的分子机制。研究人员8日在美国费城举行的美国癌症研究协会的一个会议上提交了相关报告。研究人员说，香烟中的致癌物引发基因突变，导致癌细胞生长，而新研究显示，导致非吸烟者罹患肺癌的可能是其他致癌物，并非来自香烟。由于人们常常以为从未吸烟者不会得肺癌，因此非吸烟的肺癌患者被确诊时通常已经到了无法治愈的晚期，如何早期发现非吸烟者的肺癌是一个重要课题。据报道，加拿大正在开展如何有效进行肺癌早期诊断的研究。过去30年里，加拿大采用现行的管理方法，仅使肺癌死亡率下降了3%。研究人员希望找到一套有效的肺癌筛查方法，能让肺癌死亡率下降20%。

　　环境中的致癌物可直接引起DNA损伤，使抑癌基因失活或原癌基因激活，导致肿瘤发生，也可通过破坏代谢酶基因和DNA损伤修复基因，间接引起肿瘤。

　　环境中的烟草烟雾 鉴于吸烟在肺癌的发生中起重要作用，环境烟草烟雾(ETS)自然成为非吸烟肺癌发病机理的考虑因素。ETS定义为“燃烧烟草在吸烟者喷出及呼出的主流烟雾之间的侧流烟雾”，其组成成分与主动吸烟者吸入的烟雾显著不同，一些致癌物如：苯并芘、亚硝胺等浓度较高。ETS目前已被认为是A级致癌物。荟萃分析显示，被动吸烟增加女性非吸烟者患肺癌的风险，配偶吸烟使非吸烟肺癌风险增加25%。

　　另外，发现石棉、铬、镍、焦油、砷、煤烟等也是肺癌的高危因素，与职业暴露密切相关。氡和钚具有放射性，可以释放α粒子，诱导呼吸道上皮细胞DNA损伤，增加肺癌风险。